Ihre Gesundheit, unsere Verantwortung – Qualität und Sicherheit während der Covid-19 Pandemie
Ihre Gesundheit steht für uns an erster Stelle und es ist uns wichtiger denn je, dass Sie sich in der Zeit der Pandemie bei uns sicher und gut aufgehoben fühlen. Unsere Corona-Schutzmaßnahmen werden stets in interdisziplinären Expertenteams mit den örtlichen Gesundheitsämtern abgestimmt und an aktuelle Entwicklungen angepasst. Damit schaffen wir für Sie die besten Voraussetzungen eines sicheren sowie wirkungsvollen Aufenthalts.
Durch Corona-Schutzmaßnahmen, die in unseren Klinikalltag integriert sind, ist die Qualität der medizinischen Versorgung sichergestellt. In kleineren Therapiegruppen können sich unsere Therapeuten sogar noch besser auf Sie und Ihre Bedürfnisse einstellen.
Wir verifizieren die Unbedenklichkeit Ihrer Aufnahme durch Kontrolle eines aktuellen, negativen Covid-19-Testergebnisses und führen auch im Verlauf Ihres Aufenthaltes weitere Kontrollen durch. Zusätzlich werden unsere Mitarbeiter in regelmäßigen Abständen getestet.
Nicht zuletzt möchten wir Ihnen und unseren Mitarbeitern dadurch bestmögliche Sicherheit geben. Dazu benötigen wir ebenso Ihre Unterstützung hinsichtlich der Maßnahmeneinhaltung - bitten haben Sie Verständnis.
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Historisches und Einteilung
- HMSN Typ 1 - Neurale Muskelatrophie (Charcot, Marie, Tooth), hypertrophische Form
- HMSN Typ 2 - Neurale Muskelatrophie (Charcot, Marie, Tooth), neuronale Form
- HMSN Typ 3 - Hypertrophische Neuropathie (Dejerine, Sottas)
- HMSN Typ 4 - Refsumsche Neuropathie
Die HMSN Typ 5 bis 7 waren umstritten, da sie eigentlich Typ 1 oder 2 in Kombination mit weiteren Symptomen darstellten. Sie finden im Weiteren keine Beachtung. Es wurden seit Anfang des 20. Jahrhunderts viele Bemühungen unternommen, die vererblichen Neuropathien zu systematisieren. Dies gelingt nun zunehmend unter Berücksichtigung der molekulargenetischen Diagnostik. Dabei wurde aber wieder eine neue Abkürzung eingeführt, statt HMSN nun CMT für Charcot-Marie-Tooth. Der Begriff Muskelatrophie bedeutet, dass der Muskel schmächtiger wird, weil die ihn aktivierenden (innervierenden) Nervenfasern in ihrer Funktionsfähigkeit gestört sind. Die von einer erkrankten Nervenfaser nicht mehr innervierten Muskelfasern werden dadurch schmächtiger. Wir kennen das alle bezogen auf die Muskulatur insgesamt. Wird ein Muskel nicht mehr bewegt, beispielsweise weil der Arm, zu dem der Muskel gehört, eingegipst wurde, wird er schmächtiger. Wir sprechen in diesem Fall von einer Inaktivitätsatrophie. Ähnlich spielt sich dies bei der HMSN auch auf der Ebene der einzelnen Muskelfasern ab. Sind viele Muskelfasern betroffen, erkennen wir auch die Atrophie des Muskels insgesamt. Im Gegensatz dazu kennzeichnet der Begriff der Muskeldystrophie die Erkrankung der Muskelfaser selbst. Dazu finden Sie eine Übersicht in unserem Artikel Muskeldystrophie [linkt auf KHM Neurologie Neuromuskuläre Erkrankungen Muskeldystrophien].
Die Krankheitsbilder im Einzelnen
HMSN Typ 1 nach Dyck
Die hypertrophische Form der neuralen Muskelatrophie entspricht der HMSN Typ 1. Die wichtigsten Auffälligkeiten sind die zumeist autosomal dominante Vererbung, der Beginn meist in der zweiten bis vierten Lebensdekade Atrophien und Schwächen der kleinen Fußmuskulatur, der Unterschenkel und der Verlust der Muskeleigenreflexe an den Beinen. Gelegentlich werden auch leichte Sensibilitätsstörungen (Taubheitsgefühl) an den Füßen bemerkt. Die betroffenen Nerven können verdickt (=hypertroph) sein. Sehr oft werden bei den Patienten Fußdeformitäten festgestellt, Hohlfüße, denen eine Krallenstellung der Zehen folgen kann. Die Schwächen der Fuß- und Unterschenkelmuskulatur stehen neben den Fußdeformitäten im Vordergrund. Sind die Schwächen deutlicher ausgeprägt, findet man in der Regel eine Fußheberschwäche. Schwerere Lähmungen anderer Muskelgruppen kommen nur selten vor. Eine Rollstuhlabhängigkeit tritt in der Regel auch im fortgeschrittenen Lebensalter nicht auf. Oft wird die Erkrankung auch nicht als solche von den Betroffenen erkannt. Es ist nicht ungewöhnlich, dass die Erkrankung erkannt wird, wenn der Patient wegen einer anderen Gesundheitsstörung zum Arzt geht. Durch die Elektroneurographie können die Nervenleitgeschwindigkeiten gemessen werden. Sowohl die Nervenleitgeschwindigkeiten der motorischen wie auch der sensiblen Nervenfasern sind deutlich vermindert. Beträgt die Leitgeschwindigkeit eines gesunden Nerven am Bein beispielsweise ca. 50 m/s, so ist sie bei der HMSN Typ 1 auf 24 m/s oder weniger reduziert. Im Bereich der Nerven an den Armen und Beinen sowie an den sensiblen Nervenfasersträngen des Rückenmarks (sogenannte Hinterstränge) findet man bei der Untersuchung von Gewebe unter dem Lichtmikroskop einen Verlust von Fasern mit Markscheiden. Markscheiden umgeben die Nervenfasern, sie sind besonders wichtig, um hohe Nervenleitgeschwindigkeiten zu erzielen. Die Markscheiden stellen eng gelegte Membranschichten dar. Bei dem Versuch der Reparatur gelingt es dem Körper nicht mehr, die Membranschichten zu legen. Die Fasern werden dadurch dicker, der Nerv dadurch "hypertroph". Trotz der größeren Dicke sind die "Isolierungen" der Markscheiden nicht so effektiv wie beim Gesunden. Inzwischen zeigte sich, dass es sich bei der HMSN Typ 1 nicht um eine Erkrankungseinheit handelt. Es gibt verschiedene Störungen in dem Erbgut, sogenannte Gendefekte, die zu diesem Krankheitsbild führen können. Diese sind auch auf verschiedene Chromosomen verteilt. Dazu finden Sie eine Tabelle auf dieser Seite im Bereich "Genetik". Auffallend in der Tabelle ist, dass sowohl die HMSN Typ 1A wie auch die tomakulöse Neuropathie (HNPP) am gleichen Genort lokalisiert sind. Sie unterscheiden sich aber dadurch, dass bei der HMSN Typ 1A das PMP22-Gen verdoppelt (Duplikation) und damit in der Zelle durch das Gen auf dem zweiten Chromosom dreifach enthalten ist, da es ja sowieso jeweils einen doppelten Chromosomensatz in jeder Zelle gibt. Demgegenüber fehlt bei der tomakulösen Neuropathie ein PMP22-Gen auf einem der Chromosomen, es ist also nur einfach in der Zelle vorhanden. Die Erkrankungsbilder der HMSN Typ 1A und der HNPP sehen trotz des Fehlens im einen bzw. der Vermehrung des betroffenen Gens im anderen Falle sehr ähnlich aus. Bei der HNPP besteht im Vergleich zur HMSN Typ 1A eine erhebliche Neigung zu Drucklähmungen. Das heißt, bereits geringer Druck auf einen Nerven führt schon zu einer - meist vorübergehenden - Druckschädigung desselben. Hierdurch resultieren Gefühlsstörungen oder umschriebene Lähmungen, die aber hinsichtlich der Rückbildung eine gute Prognose haben.HMSN Typ 2 nach Dyck
Der HMSN Typ 2 wurde früher als neuronale Form der neuralen Muskelatrophie (Charcot, Marie, Tooth) bezeichnet. Die Erkrankung wird in der Regel autosomal dominant vererbt, selten auch autosomal rezessiv. Sie ist viel seltener als die HMSN Typ1. Die Symptomatik und der Verlauf sind aber praktisch nicht von der HMSN Typ 1 zu unterscheiden. Erst durch die Elektroneurographie kann die Unterscheidung der beiden Typen der HMSN erfolgen. Bei der HMSN Typ 2 ist die Leitgeschwindigkeit nur gering herabgesetzt. Hier finden wir vor allem in der Untersuchung der Muskelströme (EMG, Elektromyographie) Hinweise auf die chronische Schädigung der die Muskeln versorgenden Nerven. In der Untersuchung von Nerven unter dem Mikroskop finden wir einen Untergang von Nervenfasern (Axonen), nicht aber primäre Markscheidenschäden.HMSN Typ 3 nach Dyck
Die hypertrophische Neuritis nach Dejerine und Sottas entspricht der HMSN Typ 3 nach Dyck. Es wurde angenommen, dass sie autosomal rezessiv vererbt wird, die Fortschritte in der Genetik zeigten aber, dass es Veränderungen verschiedener Gene gibt, die zu dieser schweren Variante einer HMSN-Erkrankung führen können. Diese werden unterschiedlich vererbt. So wurde 1993 gezeigt, dass Mutationen im PMP 22-Gen auf dem Chromsom 17 (17p11.2) oder auf dem MPZ-Gen auf dem Chromosom 1 (1q22) zu einer solchen Störung führen können. Die CMT 4F, die im Jahre 2000 beschrieben wurde, entspricht ebenfalls dem Krankheitsbild der hypertrophischen Neuritis (Dejerine, Sottas). Weitere Untersuchungen weisen darauf hin, dass auch eine Störung im Chromosom 8 (8q23-q24) zu diesem Krankheitsbild führen kann. Die Ursache der Erkrankung besteht in einer ausgeprägten Schädigung der Markscheiden, wesentlich ausgeprägter als bei der HMSN Typ 1. Aus diesem Grunde zeigt sie sich auch regelmäßig bereits im Kindesalter und weist einen schwereren Verlauf auf. Die motorische Entwicklung der Kinder ist verzögert. Die Nervenleitgeschwindigkeit ist auf Werte von beispielsweise 10 m/s reduziert (vgl. HMSN Typ 1).HMSN Typ 4 nach Dyck (Refsumsche Erkrankung, Heredopathia atactica polyneuritiformis)
Bei dieser Form liegt eine stoffwechselbedingte Störung der Nervenfasern vor. Es wird eine bestimmte Substanz, die Phytansäure, eine verzweigtkettige Fettsäure, in verschiedenen Geweben in krankhaftem Ausmaß gespeichert. Ursache ist der Mangel eines Enzyms, der Phytanoyl-CoA-Hydroxylase, eine Folge einer Mutation auf dem Chromosom 10 (10pter-p11.2). Es kann aber auch das Gen des peroxisomalen Biogenese Faktor-7 auf dem Chromosom 6 (6q22-24) betroffen sein und zum gleichen Krankheitsbild führen. Neben der Erkrankung der Nervenfasern kommt es auch zu einer Störung der Augen (Retinitis pigmentosa), des Hörens, des Kleinhirns (Störung der Zielbewegungen) und des Herzens.CMTX1
Bei der CMTX1, der X-chromosomal vererblichen Form der neuralen Muskelatrophien, sind Männer generell schwerer betroffen als Frauen, die selbst nur leicht bis mäßig erkrankt sind. Aber auch einzelne schwer betroffene Frauen wurden beschrieben. Die Erkrankung beginnt jeweils in der frühen Kindheit mit Hohlfüßen und Schwächen der Fußhebermuskulatur, ebenfalls der kleinen Handmuskulatur sowie Gefühlsstörungen. In Einzelfällen wurden Hörstörungen beschrieben. Bei der Elektroneurographie (Nervenleitgeschwindigkeitsmessung) fanden sich verminderte Leitgeschwindigkeiten als Zeichen einer Schädigung der Markscheiden, also der Isolierung der Nervenfasern, sowie Zeichen eines Untergangs von Nervenfasern. Ein Verlust an Nervenfasern wurde auch durch Nervenbiopsien belegt.Diagnosestellung
Elektroneurographie und Elektromyographie
Eine genauere Differenzierung kann dann durch die sogenannten neurophysiologischen Untersuchungsmethoden erfolgen, insbesondere durch die Elektroneurographie und Elektromyographie. Durch die Elektroneurographie werden die Nervenleitgeschwindigkeit und die Funktionstüchtigkeit der Nervenfasern ermittelt. Dabei werden Nerven elektrisch gereizt. Durch die Elektromyographie werden Muskelströme gemessen. Dabei kann ermittelt werden, ob die zuführenden und den Muskel aktivierenden Nerven beeinträchtigt oder ob die Muskeln selbst erkrankt sind. In der Regel ist durch diese Untersuchungen schon zu klären, ob eine Erkrankung des Nerven oder der Muskels vorliegt und diese diagnostisch genauer einzuengen. Auch ergeben sich Hinweise auf die Krankheitsdynamik. Laboruntersuchungen geben ebenfalls wichtige Hinweise: Die "CK" (=Creatin-Kinase), ein Muskelenzym findet sich bei Muskelkrankheiten oft in erhöhtem Ausmaß im Blut. Auch bei der HMSN ist sie in der Regel erhöht messbar. Andere Enzyme und Stoffwechselprodukte der Muskeln (z.B. Aldolase, Pyruvat, Ammoniak, Laktat), bestimmte Antikörper (Eiweiße der Körperabwehr) sowie Untersuchungen der Routine- und anderer Laborparameter in Blut und Urin ergänzen je nach Fragestellung das Spektrum.Muskelbiopsie
Die Muskelbiopsie erlaubt die Untersuchung des Muskels unter dem Licht- und dem Elektronenmikroskop. Auch können die Stoffwechselvorgänge im Muskel damit genau untersucht werden (Biochemie). Bei Verdacht auf eine HMSN ist die Muskelbiopsie in der Regel nicht wesentlich aussagekräftig. Vordringlich kann dabei die Nervenbiopsie sein. Hierfür wird ein Nerv ausgesucht, der nur sensible Fasern führt, meist der Nervus suralis am Unterschenkel, so dass die Entnahme nicht zu Lähmungen führen kann. Da es nach der Nervenbiopsie aber zu Missempfindungen kommen kann, muss die Indikation zur Durchführung der Untersuchung bezüglich ihrer Relevanz genau überdacht werden. Weitere Untersuchungen dienen dem Nachweis von einer Beteiligung anderer Organsysteme wie die Untersuchung der Herzströme (EKG), Ultraschall von Herz und Bauchorganen.Genetik
Erkrankung | Genort | Vererbung | Mutationsart | Protein |
CMT 1A | 17q11.2 | AD | Duplikation (98%) | PMP 22 |
CMT 1A | 17q11.2 | AD | Punktmutation (2%) | PMP 22 |
HNPP | 17q11.2 | AD | Deletion (80%) | PMP 22 |
HNPP | 17q11.2 | AD | Punktmutation / kleine Deletion (20%) | PMP 22 |
CMT 1B | 1q22 | AD | Punktmutation | MPZ |
CMT 1C | 16p13.1 – p12.3 | AD | Punktmutation | SIMPLE |
CMT 1D | 10q21.1 – q22.1 | AD | Punktmutation | EGR2 |
CMT 1E | 1q22 | AD | MPZ | |
CMT 1F | 8p21 | AD | Leichtketten- Neurofilament | |
CMT 2A | 1p36.2 | AD | Punktmutation | KIF 1B |
CMT 2A | 1p36.2 | AD | Punktmutation | MFN2 |
CMT 2B | 3q21 | AD | Punktmutation | RAB 7 |
CMT 2C | 12q23-24 | AD | Punktmutation | ? |
CMT 2D | 7p15 | AD | Punktmutation | GARS |
CMT 2E | 8p21 | AD | Punktmutation | NEFL |
CMT 2F | 7q11 – 21 | AD | Punktmutation | HSP 27 |
CMT 2G | 12q12 | AD | ||
CMT 2J | 1q22 | MPZ | ||
CMT 4A | 8q13 – q21.1 | AR | Punktmutation | GDAP 1 |
CMT 4B1 | 11q22 | AR | Punktmutation | MTMR 2 |
CMT 4B2 | 11p15 | AR | Punktmutation | SBF 2 |
CMT 4C | 5q32 | AR | Punktmutation | ? |
CMT 4D | 8q24.3 | AR | Punktmutation | NDRG 1 |
CMT 4E | 10q21.1 – q22.1 | AR | Punktmutation | EGR 2 |
CMT 4F | 19q13.1 – q13.2 | AR | Punktmutation | PRX |
CMT X | Xq13.1 | X-geb. | Punktmutation, selten Deletion | GJB 1 |
- AD: Autosomal dominant
- AR: Autosomal rezessiv
- CMT: Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung
- HNPP: Vererbliche Neuropathie mit Neigung zu Drucklähmungen
- MPZ: Myelin Protein Zero (auch Myelin Protein 0)
- PMP 22: Peripheres Myelin Protein 22
Medikamentöse Therapie-Aussichten
Ascorbinsäure (Vitamin C)
Die Gabe von Ascorbinsäure (Vitamin C) hattein einer Studie im Maus-Modell der CMT 1A mit hohen Dosen eine Minderung der PMP 22-Spiegel und Verbesserung der Myelinisierung der Nervenfasern gezeigt. Drei große internationale Studien, eine davon auch mit deutscher Beteiligung konnte aber keinen positiven Effekt beim Menschen zeigen.Kreatin
Tierversuche ergaben Hinweise, dass auch der Einsatz von Kreatin sich günstig auswirkt. Die Substanz ist für den Energiestoffwechsel der Muskeln wichtig. Es wird schon lange eingesetzt als Nahrungsergänzung von Sportlern, um damit die maximale Leistungsfähigkeit des Muskel zu verlängern und die Erholungszeit nach Anstrengung zu verkürzen. Auch bei neuromuskulären Erkrankungen konnten positive Effekte gezeigt werden. Neben den Wirkungen auf den Muskelstoffwechsel zeigt es zumindest tierexperimentell schützende Effekte auf Nervenzellen. Bei der HMSN konnte durch Kreatin in Studien allerdings bislang keine Wirkung gezeigt werden. Wenn dennoch ein Einsatz von Kreatin ausprobiert werden soll, ist die Substanz mit reichlich Flüssigkeit (mindestens 2 Liter), nicht jedoch Kaffee einzunehmen. Für 10 Tage erfolgt bei Erwachsenen eine "Ladephase" mit 10 g Kreatinmonohydrat/Tag, verteilt auf 2 - 3 Tagesportionen, dann 4 g/Tag. Wegen der möglichen Verminderung des Transporters für Kreatin in der Muskelzelle wird alle drei Monate eine 2- bis 4wöchige Therapiepause empfohlen. Danach wird wiederum mit einer Ladephase begonnen. Am besten fragen Sie, sollten Sie die Einnahme von Kreatin planen, vorher Ihren Arzt, ob es in Ihrem speziellen Fall Bedenken gibt.Andere Therapiemöglichkeiten
Krankheitsverarbeitung
Oft werden bei Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen depressive Störungen beobachtet. Ursache ist oft die Verarbeitung der Erkrankung, oft sind es aber auch Probleme der sozialen Integration und des Erhalts des Arbeitsplatzes. Selbsthilfegruppen können hier ganz wichtige Hilfestellungen geben, die Teilnahme an Selbsthilfegruppen ist den Patienten sehr zu empfehlen. In Deutschland ist die Deutsche Gesellschaft für Muskelkranke sehr aktiv. Mitglieder der Gruppen geben auch Hilfestellungen beim Lösen sozialer Probleme oder bei der Beratung bzgl. Hilfsmitteln. Die psychologische Betreuung ist ein weiterer wichtiger Teil der Rehabilitation. Auch hier kann eine bedeutsame Unterstützung über die stationäre Behandlung hinaus gegeben werden.Hilfsmittel
Eine Reihe von Hilfsmitteln erleichtern oder ermöglichen die Bewältigung der Beeinträchtigungen durch die Krankheit:- Duschstuhl
- Badewannen-Lifter
- Toilettensitzerhöhungen
- Rollstuhl
- Rampen für den Rollstuhl
- Krankenbett
- Kleine Hilfen wie Greifzangen
Gentherapie
Das Verständnis für die molekulare Basis vieler neuromuskulärer Erkrankungen hat die diagnostische Genauigkeit erhöht und mag die Basis für gezielte therapeutische Maßnahmen bringen. Es gibt vielversprechende Ideen, das Erbgut, die DNA (Desoxyribonukleinsäure), zu "reparieren". Vielleicht kann damit eines Tages das Fortschreiten einer Erkrankung aufgehoben oder sogar eine Erkrankung geheilt werden. Heute ist auf diesem Wege jedoch noch keine Behandlung absehbar.Sozialmedizinische Aspekte
Stationäre Behandlungsmaßnahmen (Rehabilitation)
Unsere Erfahrung mit neuromuskuläre Erkrankungen
Das Behandlungsprogramm
Das Behandlungsprogramm für Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen wird in unserer Klinik nach der Aufnahmeuntersuchung individuell zusammengestellt. Es umfasst je nach vorliegender Symptomatik- Krankengymnastik in Einzeltherapie
- Logopädie in Einzeltherapie bei Schluck- oder Sprechstörungen oder ausgeprägterer Schwäche der Gesichtsmuskulatur
- Ergotherapie in Einzeltherapie
- Ergänzend Krankengymnastik (und Wassergymnastik), Ergotherapie und Logopädie in Gruppentherapien, zum Teil speziell eingerichtet für Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen
- Physikalische Therapie zur Schmerzlinderung (Infrarot-Kabine, Massagen, Elektrotherapie, Balneotherapie)
- Bei Bedarf psychologische Einzelgespräche zur Krankheitsverarbeitung
- Sozialmedizinische Beratung
- Psychologisch geleiteter Gesprächskreis speziell für Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen
- Vierzehntägig ärztliche Vorträge über neuromuskuläre Erkrankungen
Dokumentation
Das Behandlungsergebnis wird durch die ärztliche Aufnahme- und Entlassungsuntersuchung dokumentiert. Wichtige Basis zur Beurteilung sind auch die standardisierten physiotherapeutischen und ergotherapeutischen Untersuchungen bei Aufnahme und Entlassung, die die funktionelle Leistungsfähigkeit auf speziellen Evaluationsbögen erfassen.Psychologische Betreuung
Neben der natürlich im Mittelpunkt stehenden körperbezogenen Behandlungen hat sich immer deutlicher gezeigt, dass die psychologische Betreuung der Patienten ebenfalls häufig eine herausragende Rolle spielt. Die Rehabilitanden erhalten bei Bedarf psychologische Einzelgespräche und werden in der Regel in die psychologisch geleitete Gesprächsgruppe für Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen integriert.Seminare
Alle vierzehn Tage finden auch durch den Chefarzt Seminare mit informativem Charakter für diese Erkrankungen statt. Zentrale Inhalte sind dabei die Übersicht der Begrifflichkeiten, Therapie und Genetik. Auch über Aspekte, wie Ernährung, Sport oder auch Führen eines KFZ mit einer neuromuskulären Erkrankung wird in diesem Rahmen berichtet.Selbsthilfegesellschaften
Wichtige Arbeit leisten gerade bei chronisch progredienten Erkrankungen Selbsthilfegesellschaften. Während der Rehabilitation werden die Patienten auch darüber informiert. Generell wird ein enger Kontakt zu den Selbsthilfegesellschaften gepflegt. Für Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen ist die Deutsche Gesellschaft für Muskelkranke in Freiburg aktiv.Weitere Infos zum Download
Informationen zu Krankheiten
G
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- Gliederguertel-Muskeldystrophie LGMD 1B
- Gliederguertel-Muskeldystrophie LGMD 1C
- Gliederguertel-Muskeldystrophie F S H D
- Gliederguertel-Muskeldystrophie LGMD 1F
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