Ihre Gesundheit, unsere Verantwortung – Qualität und Sicherheit während der Covid-19 Pandemie
Ihre Gesundheit steht für uns an erster Stelle und es ist uns wichtiger denn je, dass Sie sich in der Zeit der Pandemie bei uns sicher und gut aufgehoben fühlen. Unsere Corona-Schutzmaßnahmen werden stets in interdisziplinären Expertenteams mit den örtlichen Gesundheitsämtern abgestimmt und an aktuelle Entwicklungen angepasst. Damit schaffen wir für Sie die besten Voraussetzungen eines sicheren sowie wirkungsvollen Aufenthalts.
Durch Corona-Schutzmaßnahmen, die in unseren Klinikalltag integriert sind, ist die Qualität der medizinischen Versorgung sichergestellt. In kleineren Therapiegruppen können sich unsere Therapeuten sogar noch besser auf Sie und Ihre Bedürfnisse einstellen.
Wir verifizieren die Unbedenklichkeit Ihrer Aufnahme durch Kontrolle eines aktuellen, negativen Covid-19-Testergebnisses und führen auch im Verlauf Ihres Aufenthaltes weitere Kontrollen durch. Zusätzlich werden unsere Mitarbeiter in regelmäßigen Abständen getestet.
Nicht zuletzt möchten wir Ihnen und unseren Mitarbeitern dadurch bestmögliche Sicherheit geben. Dazu benötigen wir ebenso Ihre Unterstützung hinsichtlich der Maßnahmeneinhaltung - bitten haben Sie Verständnis.
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KLINIK HOHER MEIßNER
Morbus Parkinson – die medikamentöse Therapie
Bei der Parkinson-Krankheit kommt es zu einem Untergang von Zellen im Hirnstamm, in der sogenannten Substantia nigra (siehe auch Morbus Parkinson Übersicht). Diese Zellen produzieren Dopamin. Dopamin selbst kann dem Körper nicht als Medikament direkt zugeführt werden, da es die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden vermag.
Entweder wird
- L-Dopa gegeben, welches in Dopamin umgewandelt wird
- oder Substanzen, die den Abbau von Dopamin hemmen
- oder Substanzen, die die entsprechenden Rezeptoren aktivieren
- oder Substanzen, die den Gegenspieler des dopaminergen Systems, das cholinerge System, hemmen
- oder Substanzen, die den Glutamatspiegel vermindern.
L-Dopa/L-Dopa-Decarboxylase-Hemmer
Um den Mangel an Dopamin auszugleichen, wird den Parkinson-Patienten L-Dopa in Tablettenform zugeführt. Dies wird im Körper durch das Enzym Dopa-Decarboxylase (DDC) in Dopamin umgewandelt. Die Umwandlung des zugeführten L-Dopa soll aber nur im Bereich des zentralen Nervensystems und nicht schon im Blut stattfinden, da sonst Nebenwirkungen des hohen Dopaminspiegels im Körper auftreten würden.
Aus diesem Grunde wird L-Dopa gemeinsam mit einer weiteren Substanz (Benserazid oder Carbidopa) als Medikament gegeben. Die Substanz verhindert wiederum den Umbau von L-Dopa in Dopamin. Diese Begleitsubstanz kann aber nicht vom Blut in das Gehirn übertreten. Somit wird eine übermäßige Bildung von Dopamin im Blut verhindert, nicht aber die gewünschte vermehrte Bildung von Dopamin im Bereich des Gehirns.
Schema L-Dopa-Stoffwechsel
- DDC = Dopa-Decarboxylase (L-Dopa in Dopamin umbildendes Enzym)
- COMT = Catechol-O-Methyltransferase (L-Dopa abbauendes Enzym)
- OMD = O-Methyl-DOPA (L-Dopa-Abbauprodukt)
COMT-Hemmer
Wie im Schema im Bereich Schema L-Dopa-Stoffwechsel zu sehen ist, wird L-Dopa im Blut auch über das Enzym COMT (Catechol-O-Methyltransferase) abgebaut. Damit das zusätzlich gegebene L-Dopa nicht schon im Blut abgebaut wird, sondern dem Übertritt in das Nervensystem zur Verfügung steht, kann auch dieser Weg über einen sogenannten COMT-Hemmer blockiert werden. Hierdurch sind gleichmäßigere L-Dopa-Spiegel im Nervensystem zu erreichen.
In Deutschland ist Entacapone (Comtess®) im Handel. In Langzeituntersuchungen konnte gezeigt werden, dass die zusätzliche Gabe von COMT-Hemmern zu L-Dopa bei Parkinson-Patienten wirksam bei end-of-dose Wirkungsfluktuationen eingesetzt werden kann und parallel eine Verminderung der täglichen L-Dopa-Dosis möglich macht. Im Medikament Stalevo(R) ist neben L-Dopa und Carbidopa auch Entacapone enthalten.
Dopamin-Rezeptor-Agonisten
Derzeit sind fünf verschiedene Dopaminrezeptor-Typen (D1-D5) bekannt. Die sogenannten Dopamin-Rezeptor-Agonisten wirken überwiegend am Dopamin-D2-Rezeptor. Die einzelnen Dopaminagonisten unterscheiden sich vor allem durch Ihre unterschiedliche Plasmahalbwertszeit, die sich auf die Wirkdauer auswirkt. Weitere Unterschiede ergeben sich aus dem unterschiedlichen Bindungsverhalten an den Dopaminrezeptor-Typen.
Der Vorteil einer langen Halbwertszeit ist eine gleichmäßige Stimulation der Dopamin Rezeptoren, was zu einer Verminderung von Dyskinesien beiträgt. Ein möglicher Nachteil sehr langer Halbwertszeiten kann die eingeschränkte Steuerbarkeit des Blutspiegels sein, falls Nebenwirkungen auftreten, die eine rasche Dosisanpassung erfordern, z. B. bei psychischen Nebenwirkungen.
Bei jüngeren Parkinson-Kranken wird heute zuerst versucht, möglichst lange allein mit einem Dopamin-Rezeptor-Agonisten zu behandeln und erst später L-Dopa hinzuzugeben. Wegen der besseren Verträglichkeit wird bei älteren Patienten dagegen oft erst L-Dopa, eventuell in Kombination mit Dopamin-Rezeptor-Agonisten gegeben. Die besonders in der Eindosierungsphase gelegentlich auftretenden vegetativen Nebenwirkungen wie Übelkeit und niedriger Blutdruck lassen sich durch vorübergehende Gabe von Domperidon (z. B. Motilium®) meist gut behandeln.
Abschließend ist die Auswahl der Dopamin-Agonisten beim einzelnen Patienten nach wie vor an der individuellen
NMDA-Rezeptor-Antagonisten
Als Wirkprinzip wird eine Beeinflussung der Informationsübertragung zwischen Nervenzellen mittels Glutamat angenommen. Für Amantadin (z.B. PK-Merz®) wird ein positiver Effekt auf den Rigor und die Akinese beschrieben. Angesichts der wirksameren Dopamin-Rezeptor-Agonisten gilt Amantadin derzeit nicht als Mittel der ersten Wahl bei neu einzustellenden Parkinson-Patienten, stellt jedoch eine therapeutische Alternative dar. Seine Anwendung erfolgt besonders bei ausgeprägter Akinese. Auch wurde eine deutliche Reduktion von bestimmten Dyskinesien (L-Dopa assoziierte on-Dyskinesien) nachgewiesen. Eine weitere Indikation zur Gabe des Amantadins stellt die Behandlung der sogenannten akinetischen Krise dar. Hierbei handelt es sich um eine lebensgefährliche Komplikation, die bei plötzlichem Absetzen der Parkinson-Medikamente auftreten kann.
Budipin (Parkinsan®) ist eine Substanz mit NMDA-rezeptorantagonistischer und anticholinerger Wirkung. Budipin ist für die Kombinationstherapie mit L-DOPA zugelassen. Neben einer Minderung von Akinese und Rigor eignet es sich besonders zur Behandlung des Ruhetremors bei der Parkinson-Krankheit. Wegen der anticholinergen Komponente ist das Präparat langsam einzudosieren und im Falle eines Absetzens, langsam auszuschleichen. Beim Einsatz des Präparates sind besonders Herzrhythmus-Störungen und EKG zu beachten.
Monoaminooxidase-B-Hemmer
Das Wirkungsprinzip von Selegilin und Rasagelin als Monoaminooxidase-B-Hemmer, besteht in einer Reduktion des Dopamin-Abbaus durch eine für mehrere Wochen anhaltende Hemmung des Enzyms Monoaminooxidase B. Eine wichtige Kontraindikation ist die Kombination mit einer bestimmten Gruppe an antidepressiv wirksamen Medikamenten, den Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern. Es wird diskutiert, ob Selegilin und Rasagelin eine neuroprotektive Funktion besitzen, also die Nervenzellen schützen, den Krankheitsverlauf günstig beeinflussen.
Anticholinergika
Aufgrund der zahlreichen möglichen Nebenwirkungen anticholinerger Substanzen wird heutzutage in der Parkinsontherapie weitgehend auf diese Substanzgruppe verzichtet. Zu den unerwünschten Wirkungen zählen zum Beispiel eine Blasenentleerungsstörungen, Verstopfung sowie ein verminderter Speichelfluss.
Bei Störungen von Gedächtnis und Konzentration sind Anticholinergika kontraindiziert, da eine weitere Verschlechterung dieser Leistungen und Zustände von Verwirrtheit auftreten können. Gleichartige psychische Störungen können auch durch ein zu schnelles Absetzen der Anticholinergika induziert werden, so dass diese Substanzen langsam ausgeschlichen werden müssen.
Eingesetzt werden Anticholinergika heute vorwiegend bei Parkinson-Patienten, deren Ruhetremor nur unzureichend auf Dopamin-Rezeptor-Agonisten ansprechen.
Medikamentöse Behandlungsstrategien
Bei Einleitung einer Therapie müssen
- die berufliche und
- die private Situation,
- Lebensstil sowie
- der Ausprägungstyp der Parkinson - Krankheit (vorwiegend akinetisch-rigide, tremordominant oder äquivalent, das heißt alle Komponenten gleichmäßig beinhaltend) und
- das Auftretensalter der Erkrankung
Neuropsychiatrische Komplikationen
Die wichtigsten neuropsychiatrischen Komplikationen sind die medikamentös-bedingte Psychose, kognitive Störungen (z.B. von Gedächtnis und Konzentration) und depressive Störungen.
Bei den Psychosen wird oft optisch, teilweise auch akustisch halluziniert. Es werden beispielsweise Szenen lebhaft wahrgenommen, die nicht der Realität entsprechen. Diese Zustände können mit großer Angst einhergehen. Die Behandlung stellt oft ein therapeutisches Dilemma dar, da einerseits eine Dosisminderung zu einer Verschlechterung der Parkinson-Symptomatik führt, andererseits die zur Behandlung der Psychose eingesetzten Medikamente, sogenannte Neuroleptika wegen ihrer hemmenden Wirkung auf Dopaminrezeptoren und der damit verbundenen Aufhebung der Effektes der Parkinson-Medikamente nicht verordnet werden können. Zur Therapie medikamentös induzierter Psychosen eignen sich daher nur sogenannte atypische Neuroleptika. Die Behandlung medikamentös induzierter Psychosen muss durch den erfahrenen neurologischen oder psychiatrischen Facharzt erfolgen.
Von großer Bedeutung für die Lebensqualität der Parkinson-Patienten sind depressive Störungen. Oft wird der Einsatz von sogenannten Antidepressiva notwendig.
Kontakt
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Chefarzt der Neurologischen Abteilung
Dr. med. Carsten Schröter
E-Mail neurologie@reha-klinik.de
